生活中，我们应该都听过“运动对健康有益”的说法。运动不仅能锻炼肌肉，还可以帮助增强心血管系统、代谢功能，甚至能够延缓衰老对个体的影响。有研究曾发现，运动可以促进骨骼肌产生更多的NADPH氧化酶（NOX4），降低肌肉萎缩、糖尿病等衰老相关疾病的发生风险。另外，还有分析数据显示，经常锻炼的老年人往往可以保持更好的肌肉、骨骼功能。

最近，来自韩国生物科学与生物技术研究所的研究团队找到了运动延缓衰老过程的重要媒介——一种名为CLCF1的肌肉分泌因子（myokine）。根据已发表于《自然-通讯》的论文，随着肌肉不断运动，肌肉分泌因子会作为信号分子影响全身各个器官的功能。而CLCF1会在抗阻力训练时大量产生，帮助增强肌肉功能和改善肌肉结构，这种作用在衰老个体中尤为显著。

研究中，作者首先比较了年轻和老年人群在运动训练前后的变化。通过分析人类骨骼肌的转录组数据，研究发现CLCF1是少数几个在老年人群中仅通过长期运动训练就能显著上调的分泌蛋白基因之一。

不过，CLCF1的分泌水平与运动类型有关：抗阻力运动和高强度间歇训练能显著提升CLCF1水平，而有氧运动的效果则相对有限。特别值得注意的是，职业运动员在剧烈运动后CLCF1升高更为明显，这提示CLCF1的产生与运动强度和训练水平密切相关。对老年人来说，他们在进行16周抗阻训练或12周弹力带训练后，就能显著提升CLCF1水平。

为了验证CLCF1在抗衰老中的具体作用，研究团队尝试向老年小鼠身体中注射了一定剂量的CLCF1。与未经处理的老年小鼠相比，这些小鼠的肌肉功能明显得到增强，包括抓握力量提升、跑步耐力增加以及肌肉抗疲劳能力改善。

▲在获得CLCF1补充后，小鼠的肌肉、骨骼衰老状态得到逆转（图片来源：参考资料[1]）

在仔细分析肌肉样本后，作者发现运动小鼠的肌肉结构也得到优化，肌纤维横截面积增大，快肌纤维比例恢复。其他分析结果还显示，小鼠的骨骼量增加、葡萄糖耐受性提高，肌肉对葡萄糖的摄取能力增强。这些变化使得老年小鼠的身体机能向更年轻的状态转变。

从机制上来看，CLCF1增强了肌肉细胞的糖酵解活性和线粒体呼吸功能，为肌肉提供更多能量，并且可以减少骨骼破坏和骨流失。不过，CLCF1对年轻健康小鼠的影响较小，这表明它更大的作用是延缓和逆转衰老的影响，而非增强原本就处于健康状态的系统。

研究的通讯作者Yong Ryoul Yang教授表示：“这项研究为开发新的健康老龄化治疗策略奠定了基础，尤其是与年龄相关的肌肉萎缩和骨质疏松症。”而基于CLCF1的干预措施或将帮助老年人实现"逆转衰老，重获年轻肌肉、骨骼"的健康目标。